Что за диагноз ангарский синдром легких. Острые воспалительные заболевания лёгких. Регионарные и локализованные процессы в бронхиальном дереве, этиологически связанные с инфекцией

Агенезия легкого.

Аплазия легкого.

Гипоплазия легкого простая.

Гипоплазия легкого кистозная (поликистоз).

Трахеобронхиальная дискинезии (экспираторный коллапс).

Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна).

Врожденная долевая эмфизема новорожденных.

Врожденная односторонняя эмфизема (синдром Мак-Лауда).

Пороки, связанные с наличием избыточных (добавочных) дизэмбриогенетических формирований. Добавочное легкое (доля) с обычным кровоснабжением.

Добавочное легкое (доля) с аномальным кровоснабжением (внедолевая секвестрация). Киста легкого.

Следует помнить, что эти данные основаны на том, что медики пишут в свидетельствах о смерти, и что очень редко возникает хроническая обструктивная болезнь легких как причина смерти; В общем, то, что записано в качестве причины смерти, - это заболевание, которое усугубляет симптомы, например пневмонию. Следовательно, можно сказать, что эти данные недооценены.

Если он разбит по специальностям, наблюдается, что у медицинских учителей курят 25%; бронхолегочный, 16%; педиатры, 24%, акушеры-гинекологи, 63%; и кардиологов - 83%. Это означает, что даже когда врачи являются стандартными носителями в компании, чтобы распространять слово, что это не удобно курить, они не проповедуют на примере. Это потому, что в культурном плане привычка к курению не считается плохим и вредным для здоровья. Таким образом, мы не должны обвинять пациентов, которые курят, не зная вреда, который табак может вызвать в организме, если так много людей с широким знанием вреда, вызывающего привычку табика в легких, также курят.

Киста (кисты) легкого с аномальным кровоснабжением (внутридолевая секвестрация). Гамартома и другие врожденные опухолевидные образования.

Необычное расположение анатомических структур легкого, могущее иметь клиническое значение1. «Зеркальное» легкое.

Обратное расположение легких.

Трахеальный бронх.

Доля непарной вены.

Неясно, что, если сейчас будет проведен опрос такого типа, цифры сдвинутся влево и что наши подростки начинают курить в 11 и 12 лет. Новое городское поколение, то есть молодые люди, которые живут в больших городах, таких как Сантьяго, начинают курить раньше, что происходит главным образом у женщин.

Повреждения легких механические и их последствия

Внутридоминальное загрязнение очень важно и связано с более высокой частотой хронической обструктивной болезни легких. Внутреннее загрязнение происходит от дыма от сжигания древесины. Не забывайте, что в Чили еще есть общины, которые используют этот тип горения для приготовления пищи или отопления.

Локализованные (ограниченные) нарушения строения трахеи и бронхов.

Стенозы трахеи и бронхов.

Дивертикулы трахеи и бронхов.

Трахео(бронхо)пищеводные свищи.

Сочетания перечисленных поражений.

Аномалии кровеносных и лимфатических сосудов легких.

Стенозы легочной артерии и ее ветвей.

Аневризмы легочной артерии и ее ветвей.

Последствия ранений и иных механических повреждений легких

Если принять во внимание вышесказанное, сегодня мы можем увидеть только кончик проблемы: люди курят больше, прогнозы на 20 лет не самые лучшие, и, возможно, через несколько лет нам придется столкнуться с очень важная проблема общественного здравоохранения в отношении хронической обструктивной болезни легких.

Необычное расположение анатомических структур легкого, могущее иметь клиническое значение1. «Зеркальное» легкое

В этом исследовании среди тысяч курильщиков было 25%, у которых уже было это заболевание. Это означает, что из каждых 100 человек 70 не были диагностированы с их заболеванием, несмотря на некоторые признаки, симптомы или спирометрические изменения, которые подтвердили диагноз.

Варикозное расширение легочных вен.

Артериовенозные свищи (аневризмы) локализованные.

Артериовенозные свищи множественные без четкой локализации (при синдроме Рандю-Ослера).

Лимфангиэктазии и прочие аномалии лимф, системы легких.

Бронхолегочные проявления генетически детерминированных системных заболеваний, наследственно обусловленные заболевания легких.

Поражение легких при муковисцидозе.

Это первая важная инициатива по унификации широко рассредоточенных критериев в отношении этой болезни. Он определяется как хроническое ограничение потока воздуха, которое не является полностью обратимым, это ограничение, как правило, прогрессивно и связано с аномальным легочным воспалительным ответом на вредные частицы или газы.

Хроническое ограничение потока воздуха прогрессирует с течением времени, и появляется легочная воспалительная реакция. Концепции эмфиземы и хронического бронхита прекращаются. Классификация синего воздуходувки или розового воздуходувки также оставлена ​​в стороне, поскольку она не имеет никакого смысла при обработке и лечении пациента. С анатомопатологической точки зрения пациент может иметь обе характеристики и не будет лечиться по-разному от пациента, который в высшей степени эмфизематоен или хронического бронхита.

Поражение легких при дефиците альфа-1-антитрипсина (наследственная эмфизема, наследственный рецидивирующий спонтанный пневмоторакс).

Поражение легких при первичных иммунодефицитных состояниях (дисгаммаглобулинемии, недостаточность клеточного иммунитета).

Болезнь гиалиновых мембран (врожденная недостаточность сурфактантной системы)., Поражение легких при синдроме Марфана.

Другим интересным аспектом является то, что в дополнение к табаку включены другие этиологические агенты. Увеличивайте знания, связанные с этим заболеванием, в медицинском сообществе, органах здравоохранения и широкой общественности в целом, что-то, что вы пытаетесь сделать. Улучшите диагностику, лечение и профилактику. . Легочная функция, как и любая другая система в организме, возрастает по мере роста субъекта. Если их оценивают через 33 года, видно, что они уже теряют 40 мл в год: то есть, куря, они теряют в два раза больше функциональной способности легких.

Легочный альвеолярный микролитиаз.

Бронхит острый бактериальный.

Бронхит острый вирусный.

Бронхиолит (в т. ч. облитерирующий).

Бронхит хронический бактериальный вторичный.

Бронхит рецидивирующий (преимущественно у детей).

Пневмония.

Пневмония острая бактериальная (в т. ч. очаговая, сливная, крупозная) с подразделением по виду возбудителя.

У женщин происходит что-то подобное, но они начинают терять свою легочную функцию намного раньше: с 18 лет они начинают терять 10 мл в год; если они курят, после 19 лет они теряют 20 мл в год и, через 30 лет, 30 мл в год. Факторы риска. Факторы, характерные для хозяина: должны находиться в тесной связи с факторами воздействия.

Среди экспозиций табак является самой важной причиной, но есть некоторые химические порошки или вещества другого характера: некоторые считают, что загрязнение окружающей среды, некоторые виды инфекций и низкая социально-экономическая ситуация предрасполагают по сравнению с генетической территорией, предрасположенной к развитию болезнь.

Пневмония острая вирусная с подразделением по виду возбудителя.

Пневмония острая микоплазменная.

Пневмония острая риккетсиозная.

Пневмония вторичная (как проявление или осложнение общих инф. заболеваний)* Пневмония хроническая (в т. ч. карнифицирующая и интерстициальная) *.

Инфекционные деструкции легких.

Абсцесс легкого острый с подразделением по виду возбудителя.

Кроме того, за последние десять лет стали учитываться два важных аспекта: не только генетические аспекты, но также и случаи, когда пациенты проявляют какую-либо бронхиальную гиперактивность на ранних стадиях жизни по сравнению с адекватными факторами воздействия, они могут хроническая обструктивная болезнь легких. Обратите внимание на то, что происходит с ростом легких, как будет видно ниже.

Почему считалось, что нужно искать другие причины потери функции легких? Функция легких развивается до 15 лет, и с этого возраста на ней больше не растет с этой точки зрения. Теперь, если человек страдает частыми респираторными инфекциями в детстве, у него астма в детстве, он подвергается пассивной среде с табаком или самкой, вероятно, не имеет роста легких, но его рост легких меньше, поскольку так ненормально. Также постулируется, что существует дефицит антипротеаз и, наконец, что-то очень интересное, что является иммунологической гиперреактивностью: есть люди, которые реагируют гораздо сильнее, чем другие, на воздействие табака, что вызывает воспалительную реакцию. что приводит к повреждению легких.

Гангрена легкого.

Стафилококковая деструкция легких (преимущественно у детей).

Абсцесс легкого хронический.

Регионарные и локализованные процессы в бронхиальном дереве, этиологически связанные с инфекцией.

Бронхит локализованный (регионарный).

Бронхоэктазии (бронхоэктатическая болезнь).

Стенозы трахеи и крупных бронхов неопухолевые (в т. ч. с ателектазом, локальной эмфиземой, вторичным нагноением и т. д.).

С дымом сигареты происходит воспаление дыхательных путей, вызванное главным образом нейтрофилами и макрофагами. Рисунок Переход к болезни. Эти болезни включают эмфизему, хронический бронхит и, в некоторых случаях, астму. Любой человек с респираторными проблемами также может быть протестирован.

Для тех, кто курит, избегая табачного дыма и устранения других загрязнителей воздуха в доме пациента или на рабочем месте, также важны. Планы могут включать стратегии дыхания, методы энергосбережения и консультирование по вопросам питания. Симптомы, такие как кашель или свистящее дыхание, можно лечить лекарствами. Вакцинация во время сезона гриппа рекомендуется, и респираторные инфекции следует лечить антибиотиками, если это указано. Дополнительный кислород часто предоставляется пациентам с низким уровнем кислорода.

Бронхиальные свищи (в т. ч. бронхоплевральные, бронхокожные, бронхоорганные).

Так называемые специфические заболевания легких бактериальной этиологии.

Туберкулез легких с подразделением по классификации, принятой VIII Всесоюзным съездом фтизиатров.

Сифилис легких (в т. ч. врожденный и приобретенный).

Мелиоидоз легких.

Смертельные случаи: предварительные данные для национальных отчетов о жизненно важной статистике; 61. Хроническая обструктивная болезнь легких среди взрослых - еженедельный отчет о заболеваемости и смертности в Соединенных Штатах. Глобальная стратегия диагностики, управления и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Центры по контролю и профилактике заболеваний. . Хроническая обструктивная легочная болезнь у мелких животных.

Хроническая обструктивная болезнь легких у мелких животных. Цинтра 2, Аурео Евангелиста-Сантана 1. Хроническая обструктивная болезнь легких является заболеванием нижних дыхательных путей, что приводит к ремоделированию дыхательных путей и завершается сужением, что вызывает прогрессирующую обструкцию. Это заболевание в основном затрагивает животных среднего и пожилого возраста, и в большинстве случаев причина неизвестна. Цель этого обзора - показать клиническое значение, диагностические инструменты, основные различия между диагнозом астмы и бронхита и терапевтические альтернативы, которые дают лучшие результаты и меньше побочных эффектов для пациентов.

Грибковые заболевания (микозы) легких.

Актиномикоз. Кокцидиоидомикоз. Аспергиллез. Криптококкоз. Бластомикоз. Мукоромикоз. Гистоплазмоз. Нокардиоз. Кандидамикоз. Споротрихоз.

Альвеококкоз. Пневмоцитоз. Амебиаз. Токсоплазмоз. Аскаридоз. Шистосоматоз. Парагонимоз. Эхинококкоз. Пентастомоз.

Заболевания легких, связанные с воздействием химических и физических повреждающих факторов.

Пневмокониозы.

Силикатозы (асбестоз, талькоз и др.).

Ключевые слова: собаки, кошки, бронхиты, астма, кашель, аэрозоли. Хроническая обструктивная болезнь легких - это заболевание нижних дыхательных путей, что приводит к ремоделированию легочного тракта и завершается сужением дыхательных путей, что вызывает прогрессирующую обструкцию. Болезнь в основном поражает пожилых животных, и причина обычно неизвестна. Этот обзор предназначен для описания клинической значимости, диагностических инструментов, основных различий между диагнозом астмы и бронхита, а также терапевтических альтернатив, которые предлагают лучшие результаты и меньшее количество побочных эффектов для пациентов.

Металлокониозы (алюминоз, сидероз, бериллиоз и др.).

Карбокониозы (антракоз, графитоз и др.).

Пневмокониозы от смешанной пыли (в т.ч. содержащей или не содержащей двуокись кремния).

Пневмокониозы от органической пыли (биссиноз и др.).

Поражения легких, связанные с действием острораздражающих (ядовитых) газов и дымов.

Поражения легких от газов и дымов промышленного происхождения с подразделением по виду повреждающего фактора (аммиак, хлор, окислы азота, серы, кадмия и др.). Поражения легких от действия боевых отравляющих веществ с подразделением по виду отравляющего вещества.

Хроническая обструктивная болезнь легких определяется как заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся разной степенью обратимости и прогрессированием легочных поражений, причем причинные агенты трудно оценить. Патофизиологически это приводит к ремоделированию стенок дыхательных путей с увеличением коллагена и образованием тканевых рубцов, что может привести к клеточному апоптозу и гиперплазии, метаплазии или дифференциации выживших клеток. Этот процесс завершается сужением света этих дорог, вызывая, следовательно, прогрессирующую обструкцию.

Поражения легких, связанные с аспирацией не индифферентных жидкостей.

Пневмония от аспирации кислого желудочного содержимого (синдром Мендельсона), Жировая (липоидная) пневмония.

Бензиновая пневмония.

Поражение легких от аспирации прочих жидкостей.

Поражения легких радиационные

Пневмония лучевая.

У людей также присутствует сердечная аритмия и коронарные заболевания. В этих случаях полицитемия является вторичной по отношению к избыточному производству эритропоэтина из-за гипоксемии. Общими признаками являются застой, слизь, носовое кровотечение и судорожные приступы.

Легочная гипертензия характеризуется стойким сопротивлением легочным сосудам, с мерами выше 20 мм рт.ст. у собак и 30 мм рт.ст. у кошек. Это можно количественно определить путем катетеризации легочной артерии у пациента под общей анестезией или опосредованно через допплеровскую эхокардиографию, которая может оценить давление в артериальной артерии в случае недостаточности трехстворчатого клапана.

Пневмосклероз лучевой.

Поражения легких термические

Трахеобронхит ожоговый.

Трахеобронхит холодовый.

Бронхит хронический и эмфизема легких.

Бронхит хронический с подразделением на простой, гнойный, обструктивный и обструктивно-гнойный.

Эмфизема легких (кроме генетически детерминированной и вторичной при хрон, бронхите и нек-рых заболеваниях легких) с подразделением на очаговую и диффузную, а также на центролобулярную, панлобулярную, парасептальную, буллезную.

Бронхолегочные проявления генетически детерминированных системных заболеваний, наследственно обусловленные заболевания легких

Последовательное увеличение предварительной нагрузки и послегрузочной нагрузки обеспечивает рефлюкс в правом предсердии, скопление полой вены, а на более поздних стадиях - образование разливов и периферический отек. Однако, поскольку указанный инструмент не был приспособлен для использования в животных, эта классификация не представляется возможной в ветеринарии.

Аномалии кровеносных и лимфатических сосудов легких

Хронический бронхит характеризуется длительным воспалением дыхательных путей, как правило, с потенциально необратимыми компонентами поражения, такими как фиброз, эпителиальная гиперплазия и гиперплазия железистой оболочки, связанная с увеличением продуцирования слизи, обусловливающая обструкцию нижних дыхательных путей.

Аллергические заболевания легких.

Бронхиальная астма с подразделением по классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова.

Легочный эозинофильный инфильтрат.

Легочный эозинофильный инфильтрат острый (синдром Леффлера).

Легочный эозинофильный инфильтрат хронический.

Аллергические альвеолиты

«Легкое фермера».

«Легкое любителей птиц».

«Легкое дубильщиков».

«Легкое мельников».

«Легкое рабочих, обрабатывающих грибы».

Багассоз.

Прочие аллергические альвеолиты.

Диффузные пневмосклерозы, гранулематозы и другие поражения легких неясной этиологии, включая легочные проявления коллагеновых и иных системных заболеваний.

Саркоидоз легких и средостения (болезнь Бенье-Бека-Шауманна).

Прогрессирующий диффузный фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-Рича, синдром Скеддинга).

Десквамативная интерстициальная пневмония.

Легочный альвеолярный протеиноз.

Поражение легких при ревматизме (ревматическая пневмония).

Поражение легких при ревматоидном артрите.

Поражение легких при системной красной волчанке.

Поражение легких при дерматомиозите.

Поражение легких при узелковом периартериите.

Поражение легких при системной склеродермии.

Гранулематоз Вегенера.

Синдром Шегрена.

Синдром Каплана.

Идиопатический легочный гемосидероз.

Синдром Гудпасчера.

Поражение легких при полиморфной экссудативной эритеме (синдром Стивенса-Джонсона).

Гистиоцитоз X, ксантоматоз легких (при болезнях Хенда-Шюллера-Крисчена, Леттерера-Сиве, эозинофильной гранулеме).

Амилоидоз легких первичный.

Трахеобронхопатия остеохондропластическая.

Поражение легких при лимфогранулематозе.

Поражение легких при лейкозах.

Патологические состояния, связанные с нарушением легочного кровообращения или приобретенным поражением сосудов легких.

Эмболии легочных сосудов.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Воздушная эмболия сосудов легких.

Жировая эмболия сосудов легких.

Тромбоз легочных сосудов.

Тромбоз легочной артерии и ее ветвей.

Тромбоз легочных вен.

Инфаркт легкого.

Застой в легком, связанный с нарушением оттока по легочным венам (преимущественно при заболеваниях сердца).

Отек легкого острый.

«Застойное легкое» (при хрон, недостаточности по левожелудочковому типу, включая вторичный гемосидероз легких).

«Шоковое легкоее»

Легочная гипертензия.

Легочная гипертензия первичная (в т. ч. синдром Айерсы).

Легочная гипертензия вторичная (преимущественно при пороках сердца).

Опухоли легких.

Опухоли легких (бронхов) доброкачественные.

Аденома с подразделением по гистол, структуре.

Ангиома и другие сосудистые опухоли.

Лейомиома.

Невринома и другие нейрогенные опухоли.

Опухоли легких (бронхов) злокачественные.

Бронхогенный рак легкого с подразделением по гистол, структуре.

Альвеолярный рак (в т. ч. множественный, так наз. аденоматоз легких).

Саркома легкого с подразделением по гистол, структуре.

Прочие первичные злокачественные опухоли.

Метастатические опухоли легких.

Повреждения легких механические и их последствия.

Повреждения легких закрытые.

Ушиб легкого.

Сдавление легкого.

Сотрясение легкого (повреждение взрывной волной, баротравма).

Повреждения легких открытые (ранения), в т. ч. огнестрельные, холодны м оружием и прочие.

Повреждения без открытого пневмоторакса.

Повреждения с открытым пневмотораксом.

Повреждения с напряженным пневмотораксом.

Последствия ранений и иных механических повреждений легких.

Инородные тела легких, в т. ч. огнестрельные и неогнестрельные.

Прочие стойкие последствия механических повреждений легких.

Стойкие последствия хирургических вмешательств на легких (в т. ч. оперированное легкое).

Инородные тела трахеи и крупных бронхов (аспирированные).

Инородные тела трахеи и бронхов неосложненные.

Инородные тела трахеи и бронхов осложненные (бронхоэктазами, абсцессом, бронхостенозом и т. д.).

Заболевания и патологические состояния, протекающие с преимущественным поражением плевры.

Плевриты.

Плеврит асептический (реактивный).

Плевриты инфекционной или инфекционно-аллергической этиологии негнойные, в т. ч. фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, с подразделением по виду возбудителя.

Плеврит гнойный (эмпиема плевры) с подразделением по виду возбудителя.

Гидроторакс.

Хилоторакс.

Пневмоторакс спонтанный (при отсутствии определимых изменений в легочной ткани).

Опухоли плевры.

Мезотелиома плевры.

Прочие первичные опухоли плевры.

Карциноматоз плевры.

Заболевания лёгких

Патология лёгких включает разнообразные врождённые и приобретённые заболевания. Особенно большое медико-социальное значение имеют широко распространенные в промышленно развитых странах так называемые хронические неспецифические заболевания лёгких, главными из которых являются хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема лёгких. Исходом многих заболеваний лёгких является пневмосклероз.

Пороки развития . Среди пороков развития лёгких наиболее часто встречается кистозная гипоплазия лёгких, характеризующаяся недоразвитием дыхательной паренхимы лёгочной ткани и кистоподобным расширением бронхов среднего и мелкого калибра, в которых может развиваться рецидивирующий инфекционный процесс. Кистозная гипоплазия лёгких проявляется кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, периодическим повышением температуры тела, а при обширном поражении недостаточностью дыхания. Рентгенологически в области поражения определяется уменьшение объёма лёгочной ткани и ячеистая деформация лёгочного рисунка. При бронхографии контрастируются множественные тонкостенные округлые полости. Лечение оперативное и заключается в удалении недоразвитой доли или всего лёгкого. При своевременно произведённой операции прогноз, как правило, благоприятный.

Бронхолёгочные проявления врождённых системных заболеваний и врождённые заболевания лёгких. Лёгкие могут быть основным объектом поражения при врождённых системных заболеваниях, из которых наибольшее практическое значение имеет муковисцидоз и недостаточность а1-антитрипсина. При бронхолёгочной форме муковисцидоза больные с раннего детства страдают тяжёлым рецидивирующим бронхитом, пневмониями вследствие врождённого повышения вязкости бронхиального секрета, нарушающего очистительную функцию бронхов и способствующего развитию в них инфекции. Врождённый дефицит а1-антитрипсина обусловливает быстрое развитие эмфиземы лёгких в юношеском или молодом возрасте. У недоношенных и незрелых детей в первые часы жизни могут возникать тяжёлые пневмопатии, обусловленные дефицитом сурфактанта.

Повреждения лёгких могут быть закрытыми (при отсутствии ранения грудной стенки) и открытыми (при наличии ранения грудной стенки).

Закрытые повреждения лёгких возникают при ударе по грудной стенке или сдавлении груди между твёрдыми предметами. При этом могут наблюдаться ушиб лёгких, ранение лёгочной ткани острым концом сломанного ребра и повреждения, связанные с резким внезапным повышением внутрилёгочного давления из-за сильного внешнего воздействия на грудную клетку при сомкнутой голосовой щели. При закрытой травме возникают разрывы лёгочной ткани, массивное пропитывание её кровью, разрывы бронхов. При множественных переломах рёбер, особенно двусторонних, возникают тяжёлые расстройства лёгочной вентиляции. Клинически закрытая травма лёгких проявляется болью в груди, кровохарканьем, а при нарушениях вентиляции - затруднением дыхания, цианозом, иногда парадоксальными движениями части грудной стенки (чаще грудины). У некоторых больных возникают симптомы пневмоторакса, в том числе напряжённого, и гемоторакса. Для правильной оценки повреждения обязательна рентгенография груди в двух проекциях. Доврачебная помощь состоит в придании больному полусидячего положения, даче кислорода при наличии дыхательных расстройств, введении аналгезирующих средств при выраженном болевом синдроме и отправке пострадавшего в стационар (транспортировка производится на щите и носилках в полусидячем положении больного), где осуществляют спирт-новокаиновую блокаду области переломов рёбер, а при выявлении гемоторакса и пневмоторакса производят аспирацию крови и воздуха из плевральной полости. При дыхательной недостаточности из дыхательных путей необходимо удалить кровь и мокроту с помощью введённого через нос катетера или при бронхофиброскопии, проводить кислородную терапию. Если дыхательная недостаточность связана с множественными переломами рёбер, в ряде случаев необходима стабилизация грудной стенки путём вытяжения за грудину или остеосинтеза рёбер, а иногда искусственная вентиляция лёгких. Разрывы крупных бронхов требуют неотложного оперативного вмешательства - восстановления целости бронха.

Открытые повреждения (ранения) лёгких возникают при проникающих повреждениях груди холодным (чаще ножом) или огнестрельным оружием. По характеру раневого канала проникающие повреждения лёгких бывают слепыми, сквозными и касательными. Типичными проявлениями ранений лёгких являются пневмоторакс (открытый, закрытый, клапанный) и гемоторакс. Характерны крепитация вокруг раневого отверстия на коже грудной стенки, обусловленная подкожной эмфиземой, присасывание и выхождение воздуха через рану груди при дыхании и кашле, кровохарканье, признаки внутреннего кровотечения и дыхательной недостаточности. Принципы оказания доврачебной помощи при ранениях лёгких в основном те же, что и при закрытой травме лёгких. При наличии открытого или клапанного (сосущего) пневмоторакса при оказании доврачебной помощи необходимо герметизировать рану грудной стенки с помощью окклюзионной повязки. В стационаре обязательно производят рентгенографию органов грудной клетки для уточнения особенностей повреждения; рану грудной стенки обрабатывают по общим правилам и ушивают наглухо. Воздух и кровь из плевральной полости аспирируют толстой иглой во время плевральной пункции. При негерметичности лёгочной ткани и продолжающемся поступлении воздуха в плевральную полость в VII- VIII межрёберье по задней подмышечной линии устанавливают толстый дренаж, который подключают к системе для постоянной аспирации, что, как правило, позволяет добиться полного расправления поврежденного лёгкого. В случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения, невозможности расправить лёгкие из-за повреждения крупных бронхов осуществляют торакотомию (вскрытие грудной полости путём разреза грудной стенки), ревизию раны лёгких, остановку кровотечения, герметизацию лёгочной ткани и бронхов, а при необходимости резекцию поврежденной части лёгкого. При ранении лёгких проводят также мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей и профилактике инфекционных осложнений.

Инородные тела в ткани лёгких чаще всего оказываются при открытых (главным образом огнестрельных) повреждениях лёгких, реже в лёгочную ткань попадают аспирированные инородные тела, вызвавшие пролежень бронха. Инородное тело в лёгких может проявляться кашлем, кровохарканьем. Длительно находящиеся в лёгочной ткани инородные тела нередко приводят к развитию абсцесса или гангрены лёгких, лёгочному кровотечению. При образовании фиброзной капсулы вокруг инородного тела оно может в течение многих лет бессимптомно находиться в лёгких. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и бронхоскопии. Лечение, как правило, оперативное.

Заболевания инфекционной природы .

Инфекционные деструкции включают абсцесс и гангрену лёгких, а также особую форму инфекционной деструкции, вызываемую преимущественно стафилококком (Пневмония, Стафилококковая инфекция).

Абсцессом лёгких называют патологический процесс, характеризующийся распадом и расплавлением поражённой лёгочной ткани с формированием полости, содержащей гной. Гангрена лёгких представляет собой более тяжело протёкающий патологический процесс, отличающийся массивным некрозом (омертвением) лёгочной ткани, отсутствием тенденции к быстрому отграничению некротического субстрата от непоражённой ткани, его расплавлению и отторжению. При гангрене лёгких наблюдается более тяжёлая и длительная интоксикация и более высокая летальность, чем при абсцессе. Многие исследователи помимо абсцесса и гангрены лёгких выделяют промежуточную форму инфекционной деструкции лёгких - гангренозный абсцесс лёгких, при котором некротический субстрат обнаруживает тенденцию к отграничению, в результате чего формируется полость, содержащая пристеночные или свободные секвестры лёгочной ткани.

Этиология абсцесса и гангрены лёгких разнообразна. Возбудителями могут быть гноеродные кокки, грамотрицательные палочки. В последние годы большое значение придают неспорообразующим анаэробным бактериям: бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Чаще возбудители попадают в лёгкие через бронхи, реже гематогенно (при септикопиемии) или через грудную стенку (с инородными телами при проникающих ранениях). Важнейшую роль в патогенезе наиболее часто встречающихся бронхогенных абсцессов и гангрены лёгких играет нарушение механизмов защиты организма, связанное, как правило, с вирусной инфекцией (большое число инфекционной деструкции лёгких возникает во время эпидемий гриппа) или с тяжёлыми общими заболеваниями (сахарный диабет, заболевания крови и др.). Развитию абсцесса и гангрены лёгких способствуют заболевания, при которых нарушена защитно-очистительная функция бронхов (например, хронический бронхит, бронхиальная астма). Большинство инфекционной деструкции лёгких вне эпидемий гриппа имеет аспирационный генез; они встречаются у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (примерно 2/3 всех случаев), больных эпилепсией и у людей, длительное время находящихся в бессознательном состоянии. Иногда абсцесс лёгких развивается в связи с аспирацией желудочного содержимого при рвоте вследствие ошибок при проведении общего наркоза.

Абсцесс и гангрена лёгких, как правило, начинаются остро с сухого кашля, озноба, высокой лихорадки с последующим проливным потом, болей в груди на стороне поражения, ухудшения общего состояния. Пульс и дыхание обычно учащены. Перкуторно в области инфильтрации лёгочной ткани выявляют притупление, аускультативно - ослабление или исчезновение дыхательных шумов, иногда шум трения плевры (Плеврит). Рентгенологически обнаруживается массивное, чаще гомогенное затенение (инфильтрация лёгочной ткани), нередко занимающее всю долю лёгких или выходящее за её границы. В крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Через 7-15 дней гнойный очаг обычно прорывается в бронх, и больной начинает откашливать большое количество (до 300-500 мл в сутки) гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом. Дальнейшее течение зависит от характера процесса (абсцесс или гангрена) и от достаточности естественного дренирования полости через бронх. Если полость абсцесса хорошо опорожняется, состояние больного улучшается, температура тела падает, в поражённом лёгком выслушиваются жёсткое дыхание и крупнопузырчатые хрипы, а рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата лёгочной ткани выявляется характерная округлая полость с небольшим горизонтальным уровнем или без такового, имеющая тенденцию к деформации и уменьшению. Картина крови нормализуется, и в дальнейшем наступает выздоровление.

При гангрене лёгких и плохо дренируемом абсцессе лёгких состояние больного не улучшается, продолжаются лихорадка, ознобы, поты, количество мокроты остается значительным, интоксикация нарастает. Кожа больного приобретает желтовато-землистый оттенок, на концевых фалангах пальцев рук появляются характерные утолщения, масса тела быстро снижается. Рентгенологически при плохо дренирующемся абсцессе лёгких вокруг полости с широким горизонтальным уровнем сохраняется массивное затенение лёгочной ткани; при гангрене лёгких на фоне массивного затенения выявляют множественные просветления; при гангренозном абсцессе в полости, часто имеющей неправильную форму, обнаруживают секвестры лёгочной ткани. В этих случаях в крови выявляют нарастающее снижение гемоглобина и белка. В моче определяется значительное количество белка, цилиндры. При таком неблагоприятном течении нередко присоединяются осложнения: пиопневмоторакс (поступление гноя и воздуха в плевральную полость вследствие прорыва в нее лёгочного гнойника) с последующим развитием гнойного плеврита, лёгочное кровотечение, сепсис и др. Иногда гнойно-гангренозный процесс распространяется на противоположное лёгкое.

Исходом инфекционной деструкции лёгких могут быть полное выздоровление; клиническое выздоровление с сохранением в лёгких хорошо дренируемой полости, не беспокоящей больного; формирование хронического абсцесса лёгких, при котором в полости с рубцовыми стенками, выстланными грануляционной тканью, периодически обостряется инфекционный процесс. Хронический гнойный процесс в лёгких может приводить к развитию амилоидоза внутренних органов.

Лечение инфекционной деструкции лёгких должно быть комплексным. Больные подлежат немедленной госпитализации, желательно в специализированное торакальное отделение. Важнейшим элементом лечения является обеспечение хорошего оттока из гнойной полости, недостаточно дренирующейся естественным путём. С этой целью используют постуральный дренаж - откашливание мокроты в положении, способствующем оптимальному оттоку содержимого гнойника под действием силы тяжести через бронхиальное дерево; лечебную бронхоскопию с отсасыванием гноя из полости и введением в неё антибактериальных средств; микротрахеостомию - введение через прокол трахеи тонкой пластмассовой трубочки для капельного введения лекарственных растворов, разжижающих мокроту, подавляющих инфекцию и стимулирующих откашливание; микроторакоцентез - введение в полость абсцесса через грудную стенку с помощью троакара тонкой трубочки для отсасывания гноя и промывания полости. Широкую пневмотомию (рассечение лёгкого) используют редко. С целью воздействия на возбудителя инфекции назначают антибиотики, подобранные соответственно чувствительности возбудителя или обладающие широким спектром действия. Вводят их чаще внутривенно или местно в гнойный очаг (путём пункции лёгкого, через микротрахеостому или через микродренаж, введённый в абсцесс трансбронхиально при бронхоскопии). Важными элементами лечения являются мероприятия, направленные на устранение анемии, нормализацию белкового и электролитного обмена. Они включают употребление продуктов, содержащих большое количество белков и витаминов, инфузии плазмы, белковых препаратов, глюкозы и солевых растворов. В последние годы широко используют средства, стимулирующие защитные механизмы организма больного: вакцины, тималин, левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др. При гангрене лёгких, а также при осложнении деструкции лёгких массивным лёгочным кровотечением единственным средством сохранения жизни больного может оказаться срочная операция - удаление пораженного лёгкого (пневмонэктомия) или его части (резекция лёгкого). При хроническом абсцессе лёгких резекцию лёгкого или пневмонэктомию осуществляют в плановом порядке после соответствующей подготовки больного.

Специфические заболевания бактериальной этиологии .

Наибольшее значение среди специфических заболеваний лёгких имеет туберкулёз. Сифилис лёгких встречается крайне редко. Он может быть врождённым и приобретённым. Врождённый сифилис лёгких обычно выявляется у мертворождённых плодов, недоношенных и родившихся в срок новорожденных, погибших в ближайшие дни после рождения. При морфологическом исследовании пораженные участки лёгких уплотнены, серовато-белого цвета (так называемая белая пневмония). Микроскопически в лёгких обнаруживают выраженный фиброз интерстициальной ткани лёгких, большое количество бледных трепонем. Приобретённый сифилис лёгких наблюдается в третичном периоде сифилиса и характеризуется развитием гумм лёгкого, которые обычно протёкают с малым количеством симптомов и выявляются при рентгенологическом исследовании лёгких в виде крупных округлых теней. Диагноз уточняют с помощью серологических реакций на сифилис. Лечение проводят по общим принципам лечения третичного сифилиса (Сифилис).

Грибковые заболевания лёгких встречаются относительно редко (Пневмомикозы).

Диагноз эхинококкоза лёгких основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинико-рентгенологического исследования, положительных результатах аллергологических (реакция Касони) и серологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Лечение оперативное. Прогноз при своевременно произведенной операции благоприятный: как правило, наступает выздоровление.

Заболевания, патогенетически связанные с аллергией , включают, в первую очередь, атопическую форму бронхиальной астмы, реже встречаются эозинофильный инфильтрат лёгких и экзогенные аллергические альвеолиты.

Эозинофильный инфильтрат лёгких проявляется недомоганием, незначительным кашлем, субфебрильной температурой тела и появлением на рентгенограммах массивных затенений (инфильтратов) лёгочной ткани, склонных к быстрому рассасыванию и появлению в новом месте. Течение доброкачественное. Выздоровление наступает самостоятельно или после лечения десенсибилизирующими средствами.

Экзогенные аллергические альвеолиты обычно связаны с профессиональными факторами (см. ниже "Профессиональные заболевания").

Диссеминированные заболевания неизвестной этиологии .

Наибольшее значение среди них имеют саркоидоз лёгких и лимфатических узлов средостения (Саркоидоз) и Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) характеризуется прогрессирующим необратимым фиброзным перерождением лёгочной ткани с образованием в конечной стадии множественных полостей ("сотовое лёгкое"), постепенно нарастающей одышкой, цианозом, похуданием. Рентгенологически обнаруживается прогрессирующее усиление лёгочного рисунка, уменьшение площади лёгочных полей, множественные мелкоочаговые тени. Отмечается значительное снижение лёгочной вентиляции и диффузии газов через лёгочные мембраны. Лечение кортикостероидными гормонами, пеницилламином, азатиоприном позволяет временно улучшить или стабилизировать состояние больного.

Патологические состояния, связанные с нарушением лёгочного кровообращения .

К ним относятся отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочных артерий, инфаркт лёгкого, обусловленный тромбоэмболией лёгочных артерий; лёгочная гипертензия; "шоковое" лёгкое.

Отёк лёгких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием (транссудацией) жидкой части крови через стенки лёгочных капилляров в альвеолы. Возникает вследствие повышения давления в лёгочных капиллярах при нарушении оттока из них у больных с пороками митрального клапана или слабостью левого желудочка сердца; а также под влиянием некоторых токсических факторов. Клинически отёк лёгких проявляется одышкой, кашлем с жидкой пенистой мокротой, цианозом. При аускультации над всей поверхностью лёгких определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Лечение состоит в придании больному полусидячего положения, наложении на конечности сдавливающих венозные сосуды жгутов, внутривенном введении морфина, быстродействующих мочегонных средств (лазикс и др.); при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон). Все эти меры могут быть осуществлены в порядке неотложной доврачебной помощи, однако после полного или частичного купирования отёка лёгких больной должен быть госпитализирован для уточнения диагноза основного заболевания и проведения соответствующего лечения.

Инфаркт лёгкого (омертвение лёгочной ткани и пропитывание ее кровью) может возникнуть при острой закупорке лёгочной артерии или её ветвей тромбом, занесенным с током крови из вен большого круга кровообращения или правой половины сердца. Клинически инфаркт лёгкого проявляется болью в груди при дыхании, кровохарканьем, одышкой. Над областью инфаркта лёгких определяется притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, иногда шум трения плевры. Рентгенологически в лёгких обнаруживают затенение, иногда треугольной формы с вершиной, направленной к корню лёгких, в ряде случаев в плевральной полости на стороне поражения определяется выпот, образующийся в результате реактивного плеврита. При инфицировании поражённого участка возникает так называемый инфаркт-пневмония. При этом повышается температура тела, усиливается кашель, мокрота приобретает кровянисто-гнойный характер. Лечение инфаркта лёгких проводится в стационаре, оно состоит в применении антикоагулянтов вначале прямого (гепарин), а затем непрямого (фенилин, неодикумарин) действия, спазмолитических и отхаркивающих средств. При сильном кашле и обильном кровохарканье, а также в случае резких болей при дыхании используют препараты кодеина. Прогноз инфаркта лёгких в значительной мере зависит от предупреждения повторных тромбоэмболий лёгочной артерии.

Лёгочная гипертензия (повышение давления в системе лёгочной артерии) может быть первичной и вторичной. Первичная лёгочная гипертензия - самостоятельная нозологическая форма неизвестной этиологии, встречается редко, преимущественно у молодых женщин. Она характеризуется прогрессирующим сужением мелких ветвей лёгочной артерии, приводящим к повышению давления в последней (в 3, 4 раза и более), перегрузке правого желудочка сердца, его декомпенсации и застою в большом круге кровообращения. Клинически заболевание проявляется нарастающей тяжёлой одышкой, цианозом, а в терминальной стадии - увеличением печени, асцитом и периферическими отёками.

Вторичная лёгочная гипертензия наблюдается при врождённых и приобретённых пороках сердца, характеризующихся нарушением оттока крови по лёгочным венам вследствие повышения давления в левом предсердии (например, при митральном стенозе) либо повышением объёма кровотока по малому кругу кровообращения (например, при врождённых дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки). В этих случаях происходит спазм, а затем органическое сужение мелких ветвей лёгочной артерии с повышением давления в последней, что ведет к перегрузке и декомпенсации правого желудочка сердца. Кроме того, вторичная лёгочная гипертензия может остро или постепенно развиться при тромбоэмболии лёгочной артерии. Особая форма вторичной лёгочной гипертензии возникает при хронических заболеваниях лёгких (Лёгочное сердце).

Профессиональные заболевания .

Среди них наибольшее значение имеют пневмокониозы - болезни, связанные с длительным вдыханием производственной пыли. Особую группу профессиональных заболеваний составляют экзогенные аллергические альвеолиты. Они связаны с вдыханием органической, чаще производственной пыли, содержащей аллергены (продукты жизнедеятельности животных, некоторые виды микроскопических грибков, развивающихся в прелом сене, муке и др.). Известно много вариантов аллергических альвеолитов, обозначаемых в зависимости от профессии больного как "лёгкое птицевода" ("лёгкое голубевода"), "лёгкое сельскохозяйственного рабочего (фермера)", "лёгкое мукомола", "лёгкое сыровара" и т. д. В основе заболеваний лежит развитие в лёгочной ткани аллергических тканевых реакций, обостряющихся при повторном контакте с пылью, содержащей аллерген. Через 6-8 ч после начала контакта с аллергеном больные начинают ощущать недомогание, появляются кашель, умеренная лихорадка, озноб, боли в груди, затруднение дыхания. В лёгких выслушиваются рассеянные хрипы. Рентгенологические данные скудны. При прекращении контакта с пылью, содержащей аллерген, больные обычно выздоравливают, при продолжающемся контакте заболевание может привести к диффузному развитию в лёгких соединительной ткани и нарушению бронхиальной проходимости. В этой стадии одышка и цианоз становятся постоянными, а рентгенологически выявляется диффузный пневмосклероз. Лечение состоит в прекращении контакта с аллергенами, рациональном трудоустройстве. При тяжёлых проявлениях назначают кортикостероиды. Профилактика заключается в улучшении условий труда, обеспечении чистого воздуха в производственных помещениях.

Опухоли .

Встречаются доброкачественные и злокачественные опухоли лёгких.

Доброкачественные опухоли. К доброкачественным опухолям относят ряд новообразований, развивающихся из бронхов. Наиболее часто наблюдаются аденома, гамартома, реже папиллома, крайне редки сосудистые (гемангиома), неврогенные (невринома, карциноид), соединительнотканные {фиброма, липома, хондрома) опухоли.

Аденома возникает из слизистых желез бронхов, обычно долевых и главных, растет внутрибронхиально или (реже) перибронхиально. Закрывая просвет бронха, опухоль нарушает вентиляцию доли лёгких и способствует развитию в ней воспалительного процесса. Аденома возникает у относительно молодых людей, нередко у женщин. Клинически проявляется кровохарканьем и повышением температуры тела вследствие развития рецидивирующей пневмонии. Заболевание течет годами. Диагноз устанавливают на основании рентгенологического исследования, бронхоскопии и гистологического исследования ткани опухоли. Лечение оперативное: удаление опухоли бронха и пораженной лёгочной ткани. Прогноз при своевременной операции благоприятный.

Гамартома возникает на фоне порока развития лёгочной ткани, состоит чаще всего из хряща с включением других элементов бронхиальной стенки (гамартохондрома). Растёт медленно, протёкает бессимптомно, выявляется при рентгенологическом исследовании лёгких. Прогноз благоприятный. Хирургическое лечение показано при значительных размерах опухоли и в случаях, когда её трудно отличить от рака лёгких и туберкулемы (Туберкулёз органов дыхания).

Злокачественные опухоли. Основная злокачественная опухоль лёгких - бронхогенный рак, другие злокачественные новообразования (например, саркома) встречаются редко.

Среди больных раком лёгких мужчин в 6-8 раз больше, чем женщин; средний возраст больных ок. 60 лет. Рак лёгких возникает, как правило, на фоне хронического бронхита, обусловленного вдыханием воздуха, содержащего онкогенные вещества, и курением.

Бронхогенный рак лёгкого развивается обычно из эпителия и желез бронхов, реже бронхиол. В зависимости от локализации опухоли на протяжении бронхиального дерева различают центральный рак лёгких, развивающийся из сегментарных, долевых или главного бронхов, и периферический рак лёгких, исходящий из мелких бронхов и мельчайших бронхиальных ветвей. По характеру роста относительно просвета бронха опухоль может быть эндобронхиальной и перибронхиальной. Эндобронхиальная опухоль растет в просвет бронха, перибронхиальная - преимущественно в сторону лёгочной паренхимы. По гистологическому строению опухоли различают высоко- и низко- дифференцированные плоскоклеточный (эпидермоидный) и железистый рак (аденокарциному), а также недифференцированный (мелкоклеточный, или овсяноклеточный) рак, представленный крайне анаплазированными клетками. Рак лёгких метастазирует по лимфатическим и кровеносным путям, поражая лимфатические узлы корня лёгкого, средостения, надключичные, а также другие части лёгких, печень, кости, головной мозг. Клинические проявления рака лёгких зависят от локализации, размеров опухоли, отношения ее к просвету бронха, осложнений (ателектаз, пневмония) и распространенности метастазов.

Наиболее частыми симптомами являются кашель (сухой или со скудным количеством мокроты), кровохарканье, периодическое повышение температуры тела, боли в груди. В более поздних стадиях заболевания повышение температуры становится стойким, нарастает слабость, одышка, увеличиваются надключичные лимфатические узлы, может возникать экссудативный плеврит, иногда появляется отёчность лица, осиплость голоса. Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование органов грудной клетки и бронхоскопия, при которой может быть произведена и биопсия опухоли. Выявление ранних стадий возможно при профилактических осмотрах населения с обязательной флюорографией.

Лечение больных раком лёгких может быть оперативным, лучевым, химиотерапевтическим и комбинированным. Выбор метода лечения определяется распространенностью (стадией) опухолевого процесса, гистологической структурой новообразования, функциональным состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Наиболее эффективна радикальная операция (лобэктомия или пневмонэктомия), которую проводят в начальных стадиях заболевания при удовлетворительных функциональных показателях дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Лучевое лечение иногда на длительный срок задерживает развитие заболевания. Химиотерапия в основном приносит временное субъективное, реже объективное улучшение.

Профилактика рака лёгких заключается в отказе от курения, лечении хронических воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы, оздоровлении воздуха крупных городов и промышленных предприятий.

Медицинские разделы: заболевания дыхательной системы

Лекарственные растения: агава американская , алтей лекарственный , берёза повислая , горец птичий (спорыш) , звездчатка средняя (мокрица) , лебеда раскидистая , лук репчатый (при гнойных заболеваниях), одуванчик лекарственный , подсолнух

Выздоравливайте!